Australianos anunciam novo medicamento contra tuberculose

Novo medicamento que pode curar a doença antes que ela chegue à fase infecciosa

Cientistas australianos anunciaram nesta quarta-feira (23), no Dia Mundial da Tuberculose, que desenvolveram um novo medicamento que pode curar a doença antes que ela chegue à fase infecciosa, o que seria o maior avanço na área desde 1962. Uma equipe de pesquisadores do Instituto Centenário de Sydney desenvolveu o remédio, que pode combater a tuberculose em estado latente, antes que seja transmitida a outras pessoas, podendo salvar assim milhões de vidas em todo o mundo, segundo o bacteriologista Nick West. "Isolamos uma proteína necessária para a sobrevivência da bactéria que causa a tuberculose, e o remédio no qual estamos trabalhando para inibir a bactéria está tendo bastante êxito, embora ainda não tenhamos terminado nossa investigação", explicou o especialista. West indicou que, durante os próximos, meses os pesquisadores vão analisar se o remédio é realmente capaz de acabar com a doença quando esta ainda se encontra em sua fase inicial e não é contagiosa. Se for confirmada a hipótese, o tratamento poderia salvar cerca de dois milhões de pessoas que morrem a cada ano por causa da doença. "Os antibióticos que empregamos agora para tratar a doença não são eficazes antes que ela entre na fase ativa, e isso é um problema grave, pois um de cada dez infectados desenvolve a bactéria", destacou West. Cerca de 2 trilhões de pessoas, quase um terço da população mundial, estão infectadas de tuberculose, que avança em maior ritmo no Sudeste Asiático, China e Índia, onde são registrados a metade dos casos resistentes aos medicamentos existentes. A cada ano, cerca de meio milhão de pessoas são infectadas. Um terço delas acaba morrendo, segundo os últimos dados da OMS (Organização Mundial da Saúde).

Teste de diabetes indica risco de derrame

Exame pode ajudar a predizer não só o risco de diabetes mas também as chances de derrame e outros

A dosagem da hemoglobina glicada, um exame muito usado para avaliar o controle da glicemia em pacientes diabéticos, pode ajudar a predizer não só o risco de diabetes mas também as chances de derrame, doenças cardiovasculares e mortalidade em geral. Isso é que sugere um estudo da Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, publicado no "New England Journal of Medicine", feito com mais de 11 mil americanos sem histórico de diabetes ou de doença cardíaca. As amostras foram coletadas entre 1990 e 1992 e os voluntários foram acompanhados por 15 anos. O teste da hemoglobina glicada -também conhecida como A1c- mede o nível de glicose depositado nos glóbulos vermelhos do sangue nos últimos três meses. Quanto maior a concentração de açúcar em circulação, maior a quantidade nessas células. Segundo especialistas, os níveis da A1c não são afetados por fatores como estresse ou doenças, como ocorre com a glicemia de jejum -o exame padrão utilizado atualmente para diagnosticar diabetes. "A glicemia de jejum apenas mostra os níveis de glicemia do dia anterior e, portanto, pode dar uma falsa noção do estilo de vida da pessoa. Já a hemoglobina glicada tem um papel prognóstico. Altos níveis dela significam que a pessoa não está conseguindo controlar bem a glicemia", explica o cardiologista Carlos Vicente Serrano, do Instituto do Coração. Glicemia e risco cardíaco "Taxas elevadas de hemoglobina glicada sinalizam picos de glicemia, que aumentam o risco cardiovascular", explica o endocrinologista Daniel Lerario, do hospital Albert Einstein. Sabe-se que o excesso de açúcar no sangue pode provocar lesões na parede dos vasos que facilitam a formação de placas de aterosclerose, capazes de causar infartos e derrames. "Em não diabéticos, altos níveis de hemoglobina glicada significam que a pessoa tem alterações metabólicas", diz Serrano. No estudo americano, o aumento nos níveis da A1c foi associado com maior risco de diabetes, doença cardiovascular e mortalidade em geral. Segundo o artigo, taxas de hemoglobina glicada entre 5% e 5,5% foram consideradas normais. O aumento a partir disso eleva o risco de diabetes, e taxas acima de 6,5% sinalizam a doença. Os resultados da pesquisa aparecem pouco tempo após a publicação das novas recomendações da Associação Americana de Diabetes, feitas em janeiro, que incluem, pela primeira vez a recomendação do teste de A1c para diagnóstico do diabetes e para identificar pessoas com risco de desenvolver a doença no futuro. "Há uma tendência a usar a hemoglobina glicada de forma mais abrangente do que atualmente", diz Lerario. "Os resultados podem levar a mudanças de conduta", acredita Serrano.

Alzheimer

Alzheimer é a forma mais comum de demência. Esta doença degenerativa, até o momento incurável e terminal, foi descrita pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. Esta doença afecta geralmente pessoas acima dos 65 anos,embora seu diagnóstico seja possível também em pessoas mais novas.

Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. As suas funções motoras começam a perder-se e o paciente acaba por morrer.

O cérebro de um paciente com a doença de Alzheimer, quando visto em necrópsia, apresenta uma atrofia generalizada, com perda neuronal específica em certas áreas do hipocampo, mas também em regiões parieto-occipitais e frontais.
A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária. Já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceber-se doentes, por falha da auto-crítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doença de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras são esquecidas, frases são truncadas, muitas permanecendo sem finalização.

Doença Degenerativa

Uma doença degenerativa é uma doença que consiste na alteração do funcionamento de uma célula, um tecido ou um órgão, excluindo-se nesse caso as alterações devidas a inflamações, infecções e tumores. As doenças degenerativas são assim chamadas porque elas provocam a degeneração de todo o organismo, envolvendo vasos sanguíneos, tecidos, ossos, visão, órgãos internos e cérebro. Normalmente, as doenças degenerativas são adquiridas por erros alimentares (ou uso excessivo de gorduras de origem animal) e uma vida sedentária. Classificam-se como doenças degenerativas o diabetes, a arteriosclerose, a hipertensão, as doenças cardíacas e da coluna vertebral, além de câncer (cancro), Mal de Alzheimer, reumatismo, esclerose múltipla, artrite deformante, artrose, glaucoma etc.

Vitamina D e linfócitos T

Vitamin D deficiency has been linked to a rapidly expanding inventory of ailments—including heart disease, cancer and the common cold. A new discovery demonstrates how the vitamin plays a major role in keeping the body healthy in the first place, by allowing the immune system's T cells to start doing their jobs.

"Alteração no grau de pigmentação do interior das células."

O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.

A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.

PIGMENTAÇÃO EXÓGENA

A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:

ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.

SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.

ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.

BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.

TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente.

SATURNISMO: contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.

TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade.

Foto 1: Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta decorrente do acúmulo de carvão. Clique sobre a foto para observar a presença do pigmento no interior e por entre as células (HE, 100X).

Foto 2: Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a pigmentação azulada que cora a mucosa bem próxima de um dente que contém restaurações de amálgama. Clique sobre a foto para observar o histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X).

PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA

A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.

PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina. Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado. Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias". Foto 3: Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X). Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas. Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

Foto 4: Hematoidina em cápsula fibrosa de baço. Observa-se um pigmento mais amarelado, originando cristais com um núcleo central bem nítido, diferentemente da hemossiderina; compare com a foto anterior (HE, 200X).

Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo. Heteropatias ou heterometrias envolvidas com a produção deles, entretanto, indicam que há alguma alteração no metabolismo das hemácias ou dos hepatócitos, respectivamente para a hemossiderina e bilirrubina.

PIGMENTOS MELÂNICOS

Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos.

Foto 5:

Fragmento de pele em que se nota a pigmentação melânica normal (acastanhada) da camada basal do epitélio (HE, 250X)

Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas:

Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos).

Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.

Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos.

Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral.

Foto 6:

Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X).

Estudo reforça suspeita de origem viral da esquizofrenia.

Cientistas esperam que distúrbio possa, um dia, ser tratado com anti-inflamatórios.

Pessoas com manifestação dos primeiros sintomas de esquizofrenia apresentam altos níveis de uma substância inflamatória, a interleucina 1-beta, no cérebro. Essa descoberta reforça a ideia, já sugerida em outros estudos, de que o transtorno pode ter origem infecciosa, possivelmente provocada pela ação de um vírus no organismo e, quem sabe, a patologia algum dia venha a ser tratada com anti-inflamatórios. As novas evidências foram apresentadas por pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia. Segundo eles, estudos em ratos mostram que a interleucina 1-beta pode induzir a hiperatividade de vias neurais em que o neurotransmissor predominante é a dopamina. São justamente essas áreas do cérebro que se apresentam hiperativas nos pacientes esquizofrênicos. Em pessoas saudáveis é praticamente impossível ser detectada a presença de interleucina 1-beta.

Aids causa maioria das mortes de mulheres entre 15 e 49 anos, diz ONU

A agência advertiu que até 70% das mulheres no mundo todo sofrem violência, e esses maus tratos prejudicam a capacidade destas mulheres de negociar relações sexuais seguras com seus parceiros. Ou seja: elas podem estar sendo forçadas a fazer sexo sem preservativo, o que aumenta a chance de contaminação pelo HIV.

"A violência contra mulheres não deve ser tolerada", disse o diretor-executivo da Unaids, Michel Sidibé.

A infecção pelo vírus HIV se transformou na principal causa de mortes e doenças de mulheres em idade reprodutiva (entre 15 e 49 anos) no mundo todo, de acordo com a Unaids, a agência das Nações Unidas para o combate à Aids.

Métodos pedagógicos...

Uma forma interessante e criativa de se apresentar um processo:

- O que é metástase doutor?
-É quando um pequeno grupo de células monta uma banda e meses depois, sua 'estética' vira moda!

Legal. Direto do Malvados.com.br

"O câncer gera empregos" realmente temos o que discutir...

Criado um biochip capaz de detectar vírus

Uma equipe de engenheiros e químicos da Universidade Brigham Young, nos Estados Unidos, criou um biochip de silício capaz de detectar vírus de forma confiável, mesmo em concentrações baixas demais para que eles sejam descobertos pelos métodos atuais.
'A maioria dos exames disponíveis tem resultados muito imprecisos, a menos que você tenha uma concentração muito elevada do vírus," explica o Dr. Aaron Hawkins, coordenador da pesquisa.
Quando estão em baixas concentrações, esses vírus individuais se perderiam, não sendo contados porque os exames clínicos atuais não conseguem detectar vírus individuais.
A espera de modelos comercias devido ao custo ainda não é nem conjecturada.