Estudo indica benefícios do café na prevenção do diabetes

Um estudo recentemente publicado no Journal of Agricultural and Food Chemistry traz mais evidências de que o café pode ajudar a prevenir problemas cardiovasculares. De acordo com pesquisadores japoneses, a cafeína pode ter diversos efeitos no organismo que ajudam a evitar o desenvolvimento do diabetes tipo 2.

Em testes com ratos, os cientistas da Universidade de Nagoya observaram que os animais que ingeriram café por cinco semanas apresentaram menores níveis de açúcar no sangue e melhor sensibilidade à insulina do que os roedores que ingeriram apenas água, reduzindo os riscos de diabetes. Além disso, o consumo de café foi associado a mudanças benéficas na gordura do fígado e nos níveis de citocinas inflamatórias associadas ao risco de diabetes.

"Esses resultados sugerem que o café exerce um efeito supressor na hiperglicemia ao melhorar a sensibilidade à insulina, em parte, devido à redução da expressão das citocinas inflamatórias e melhora na gordura do intestino", destacaram os autores na publicação. "A cafeína pode ser um dos compostos antidiabéticos eficazes no café", concluíram.

Vuvuzelas podem provocar zumbido e perda de audição, alertam especialistas

O inconfundível som das vuvuzelas - um dos principais destaques da Copa do Mundo da África do Sul - pode causar zumbido temporário no ouvido e até danos permanentes à audição, segundo o Royal National Institute for Deaf People, instituição que cuida de deficientes auditivos no Reino Unido. Para evitar problemas auditivos, os especialistas recomendam que os torcedores protejam seus ouvidos com protetores auriculares, e cobram providências da Fifa.

De acordo com a Associação Brasileira de Otorrinolaringologia, o ouvido humano pode suportar um som de até 85 decibéis. E, segundo especialistas, essas "cornetas de plástico" podem emitir sons de até 125 decibéis, mais alto do uma serra elétrica ou cortador de grama, que chegam a 110 decibéis, e uma sirene de ambulância, que pode chegar a 120.

A especialista Angela King destaca que "os torcedores estão correndo risco de zumbido - sensação de barulho percebida dentro do ouvido, na ausência de uma fonte externa de sons - ou de danificar permanentemente seus ouvidos se não combaterem os efeitos acumulados da exposição aos altos volumes das vuvuzelas e da música alta durante a Copa do Mundo". Por isso, a organização britânica defende a medição dos sons durante os jogos e que a Fifa distribua, gratuitamente, protetores de ouvido para os torcedores antes das partidas.

Terapia genética pode ser usada contra vírus HIV

A ideia surgiu com um transplante realizado na Alemanha; o paciente, que vivia com HIV e sofria de leucemia, teve o vírus indetectável depois de receber uma nova medula

A terapia gênica poderá substituir parte do tratamento com antirretrovirais usado por pessoas que vivem com o HIV, sugere estudo na revista "Science Translational Medicine".

Pesquisadores dos EUA alteraram geneticamente células-tronco adultas da medula, responsáveis pela produção do sangue. Adicionaram três genes que impedem a replicação e a infecção pelo HIV. Participaram quatro soropositivos que possuíam linfomas - tipo de câncer que afeta o sangue - e, por isso, possuíam indicação clínica para transplante das células-tronco. As células transplantadas foram retiradas dos pacientes, antes do tratamento para eliminar o linfoma.

Depois, vírus pertencentes ao mesmo grupo do HIV foram usados para inserir os genes no núcleo das células que seriam usadas no transplante. Por segurança, metade das células transplantadas foi alterada. Após eliminar o linfoma, pesquisadores prepararam a medula que recebeu novamente as células-tronco.

O procedimento não ocasionou qualquer efeito adverso e, mesmo dois anos depois, algumas células do sangue continuavam produzindo os fatores que as tornavam resistentes ao HIV.

A ideia da técnica surgiu depois de um transplante de medula realizado na Alemanha. Um americano que vivia com o HIV e sofria de leucemia recebeu a medula de um doador com células sanguíneas resistentes à infecção pelo vírus. Em 2008, 20 meses depois do transplante, a presença do HIV era indetectável no sangue do receptor, o que suscitou a esperança de cura. As informações são do jornal "O Estado de S.Paulo".

Terapia genética pode ser usada contra vírus HIV

A ideia surgiu com um transplante realizado na Alemanha; o paciente, que vivia com HIV e sofria de leucemia, teve o vírus indetectável depois de receber uma nova medula

A terapia gênica poderá substituir parte do tratamento com antirretrovirais usado por pessoas que vivem com o HIV, sugere estudo na revista "Science Translational Medicine".

Pesquisadores dos EUA alteraram geneticamente células-tronco adultas da medula, responsáveis pela produção do sangue. Adicionaram três genes que impedem a replicação e a infecção pelo HIV. Participaram quatro soropositivos que possuíam linfomas - tipo de câncer que afeta o sangue - e, por isso, possuíam indicação clínica para transplante das células-tronco. As células transplantadas foram retiradas dos pacientes, antes do tratamento para eliminar o linfoma.

Depois, vírus pertencentes ao mesmo grupo do HIV foram usados para inserir os genes no núcleo das células que seriam usadas no transplante. Por segurança, metade das células transplantadas foi alterada. Após eliminar o linfoma, pesquisadores prepararam a medula que recebeu novamente as células-tronco.

O procedimento não ocasionou qualquer efeito adverso e, mesmo dois anos depois, algumas células do sangue continuavam produzindo os fatores que as tornavam resistentes ao HIV.

A ideia da técnica surgiu depois de um transplante de medula realizado na Alemanha. Um americano que vivia com o HIV e sofria de leucemia recebeu a medula de um doador com células sanguíneas resistentes à infecção pelo vírus. Em 2008, 20 meses depois do transplante, a presença do HIV era indetectável no sangue do receptor, o que suscitou a esperança de cura. As informações são do jornal "O Estado de S.Paulo".

Estresse no trabalho aumenta risco de asma

A asma atinge 10% da população brasileira e é responsável por 400 mil internações e 2 mil mortes por ano, de acordo com a Associação Brasileira de Alergia e Imunopatologia (Asbai). E uma pesquisa alemã alerta que o estresse no trabalho pode aumentar as chances de desenvolver a doença em até 40%.

Uma equipe da The research, from Heidelberg University in Germany, suggests stress at work could be one reason why.Universidade de Heidelberg acompanhou por oito anos 5 mil homens e mulheres com idades entre 40 e 65. No início e no fim do período, cada voluntário teve de falar sobre sua saúde e estilo de vida, incluindo dados sobre a doença e perturbações no campo profissional.

A maior incidência de desenvolvimento da patologia ao longo do estudo foi constatada no grupo de participantes que se queixaram de longas horas de serviço, condições de trabalho desconfortáveis, cansaço e incapacidade de relaxar ao chegar em casa.

Os cientistas enfatizaram que o risco absoluto de ter a enfermidade devido à sobrecarga profissional é muito pequeno, mas algumas pessoas podem sofrer danos no sistema imunológico que levam ao problema, segundo o jornal Daily Mail.

A publicação Allergy divulgou os resultados da pesquisa. Vale acrescentar que a asma é caracterizada por tosse, respiração curta, sensação de aperto e chiado no peito.

Vacina contra H1N1 pode dar falso positivo para HIV, diz Anvisa

O falso resultado positivo pode ocorrer até 112 dias após a pessoa ter se vacinado contra a gripe.

As pessoas que tomarem a vacina da H1N1 contra a gripe A e precisarem realizar o exame de HIV devem tomar cuidado e não se assustarem com o resultado. Isso porque a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) anunciou que as pessoas que receberam a vacina podem ter resultado positivo para HIV mesmo sem ter o vírus que provoca a Aids.

De acordo com a agência, o falso resultado positivo pode ocorrer até 112 dias após a pessoa ter se vacinado contra a gripe. O tutor do Portal Educação, farmacêutico Ronaldo J. Costa, explica que a vacina estimula a produção de anticorpos IgM, que é detectado pelo teste imunoenzimático (Elisa), normalmente o primeiro dos dois testes necessários para liberação de resultado de exame de HIV.

"O teste realizado para confirmação do primeiro exame é muito mais sensível, o que impede a liberação de um resultado equivocado. Por esse motivo, não há risco de liberação de falsos positivos", diz o farmacêutico.

Segundo a responsável pela área de Laboratórios do Departamento de AIDS do Ministério da Saúde, Lílian Inocêncio, "ninguém precisa se preocupar porque nenhum paciente vai receber o resultado positivo sem que seja feita a contraprova", afirmou Lilian. O ministro da Saúde José Gomes Temporão esclareceu que a vacina contra H1N1 não oferece nenhum risco de transmissão do HIV.

Neoplasia (neo = novo + plasia = formação)

É o termo que designa alterações celulares que acarretam um crescimento exagerado destas células, ou seja, proliferação celular anormal, sem controle e autonomia, na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de mudanças nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celulares. A neoplasia pode ser maligna ou benigna.

COMPORTAMENTO BIOLÓGICO

De acordo com o comportamento biológico os tumores podem ser agrupados em três tipos: benignos, limítrofes ou "bordeline", e malignos. Um dos pontos mais importantes no estudo das neoplasias é estabelecer os critérios de diferenciação entre cada uma destas lesões, o que, algumas vezes, torna-se difícil. Estes critérios serão discutidos a seguir e são, na grande maioria dos casos, morfológicos:

CÁPSULA

Os tumores benignos tendem a apresentar crescimento lento e expansivo determinando a compressão dos tecidos vizinhos, o que leva a formação de uma pseudocápsula fibrosa. Já nos casos dos tumores malignos, o crescimento rápido, desordenado, infiltrativo e destrutivo não permite a formação desta pseudocápsula; mesmo que ela se encontre presente, não deve ser equivocadamente considerada como tal, e sim como tecido maligno.

CRESCIMENTO

Todas as estruturas orgânicas apresentam um parênquima, representado pelas células em atividade metabólica ou duplicação, e um estroma, representado pelo tecido conjuntivo vascularizado, cujo objetivo é dar sustentação e nutrição ao parênquima. Os tumores também têm estas estruturas, sendo que os benignos, por exibirem crescimento lento, possuem estroma e uma rede vascular adequada, por isso que raramente apresentam necrose e hemorragia. No caso dos tumores malignos, observa-se que, pela rapidez e desorganização do crescimento, pela capacidade infiltrativa e pelo alto índice de duplicação celular, eles apresentam uma desproporção entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado. Isto acarreta áreas de necrose ou hemorragia, de grau variável com a velocidade do crescimento e a "idade" tumorais.

MORFOLOGIA

O parênquima tumoral exibe um grau variado de células. As dos tumores benignos, que são semelhantes e reproduzem o aspecto das células do tecido que lhes deu origem, são denominadas bem diferenciadas. As células dos tumores malignos perderam estas características, têm graus variados de diferenciação e, portanto, guardam pouca semelhança com as células que as originaram e são denominadas pouco diferenciadas. Quando estudam-se suas características ao microscópio, vêem-se células com alterações de membrana, citoplasma irregular e núcleos com variações da forma, tamanho e cromatismo.

MITOSE

O número de mitoses expressa a atividade da divisão celular. Isto significa dizer que, quanto maior a atividade proliferativa de um tecido, maior será o número de mitoses verificadas. No caso dos tumores, o número de mitoses está inversamente relacionado com o grau de diferenciação. Quanto mais diferenciado for o tumor, menor será o número de mitoses observadas e menor a agressividade do mesmo. Nos tumores benignos, as mitoses são raras e têm aspecto típico, enquanto que, nas neoplasias malignas, elas são em maior número e atípicas.

ANTIGENICIDADE

As células dos tumores benignos, por serem bem diferenciadas, não apresentam a capacidade de produzir antígenos. Já as células malignas, pouco diferenciadas, têm esta propriedade, o que permite o diagnóstico e o diagnóstico precoce de alguns tipos de câncer.

METÁSTASE

As duas propriedades principais das neoplasias malignas são: a capacidade invasivo-destrutiva local e a produção de metástases. Por definição, a metástase constitui o crescimento neoplásico à distância, sem continuidade e sem dependência do foco primário.

Continuação...INFLAMAÇÃO

A Inflamação crônica ocorre nas seguintes situações:

• Infecção persistentes por certas bacterias
• Exposição prolongada a determinadas substancias irritantes tais como sílicias.
• Reações aultoimunes como por exemplo no lupos eritematoso sistêmico.

Caracteristicas Morfológicas

• Infltrado inflamatório por celulas mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos).
• Destruição tecidual que é produzida pela persistência do agente agressor ou pelas celulas inflamatórias.
• Tentativa de reparo que produz tecido conjuntivo.

Os Macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório por três macanismos ;

• Quimitaxia
• Ploriferação de macrófagos no foco inflamatório
• Liberação no foco inflamatório de um fator de inibição da migração de macrofagos, que os impede de abandonar o foco inflamatório.

INFLAMAÇÃO

A inflamação Crônica dura semanas, meses ou anos, enquanto a inflamação aguda tem curta duração. A inflamação aguda é caracterizada pelos fenomenos vasculares e exudativos enquanto a inflamação cronica é caracterizada pelos fenomenos ploriferativos, com formação de fibrose.

As possiveis evoluções da inflamação aguda são:

Resolução: (Ocorre quando o processo inflamatorio agudo é bem sucedid, atingindo seu objetivo de conter, diluir e destruie o agente agressor, ocorrendo pouca destruição tecidual)

Cura por fibrose: ( Quando o dano tecidual é maior e não é possivel restabelecer a estrutura normal do orgão, sendo a area necrotica substituiada por uma cicatriz fibrosa)

Progressão pra inflamação Crônica: (Quando o agente agressor não é destruido ) .

7 de Abirl dia Mundia da Saúde

O dia mundial da saúde foi criado em 1948, pela Organização Mundial de Saúde (OMS), através da preocupação de seus integrantes em manter o bom estado de saúde das pessoas do mundo, bem como alertar sobre os principais problemas que podem atingir a população.

Ter saúde é garantir a condição de bem estar das pessoas, envolvendo os aspectos físicos, mentais e sociais das mesmas, em harmonia, definição dada segundo a OMS.

É necessário que informações acerca da higiene, doenças, lixões, aterros sanitários, dentre outras, cheguem à população, pois dessa forma o governo faz um trabalho preventivo, melhorando a saúde dapopulação e diminuindo gastos com a saúde pública.

Sendo de responsabilidade dos governantes, a saúde pública deve ser levada a sério tanto pelos municípios, estados e governo federal. Esses devem cuidar de aspectos ligados às suas responsabilidades, capacidades e verbas.

O saneamento básico é um desses aspectos para se manter a saúde de uma população, pois garante que a água tratada chegue até nossas casas e que as redes de esgotos estejam devidamente encanadas, diminuindo os riscos de contaminação por bactérias.

Campanhas de vacinação também é uma forma preventiva de cuidar da saúde das pessoas, pois através delas é possível evitar doenças e epidemias entre as pessoas.

Participar de pequenas associações também é uma forma de buscar informações sobre a manutenção da saúde, pois estas estão diretamente ligadas a governantes, que devem assumir tais responsabilidades; promover discussões e reflexões visando maior amplitude do tema, buscando soluções para manter o saneamento ambiental, garantindo o desenvolvimento social e econômico de um país.

Outra forma de garantir a saúde de um povo é dando-lhes condições dignas de trabalho, a fim de proporcionar ganhos o suficiente para manter uma alimentação de qualidade. Através de uma boa alimentação as pessoas adquirem uma forma saudável de manter a saúde própria, evitando despesas com planos de saúde e remédios.

Australianos anunciam novo medicamento contra tuberculose

Novo medicamento que pode curar a doença antes que ela chegue à fase infecciosa

Cientistas australianos anunciaram nesta quarta-feira (23), no Dia Mundial da Tuberculose, que desenvolveram um novo medicamento que pode curar a doença antes que ela chegue à fase infecciosa, o que seria o maior avanço na área desde 1962. Uma equipe de pesquisadores do Instituto Centenário de Sydney desenvolveu o remédio, que pode combater a tuberculose em estado latente, antes que seja transmitida a outras pessoas, podendo salvar assim milhões de vidas em todo o mundo, segundo o bacteriologista Nick West. "Isolamos uma proteína necessária para a sobrevivência da bactéria que causa a tuberculose, e o remédio no qual estamos trabalhando para inibir a bactéria está tendo bastante êxito, embora ainda não tenhamos terminado nossa investigação", explicou o especialista. West indicou que, durante os próximos, meses os pesquisadores vão analisar se o remédio é realmente capaz de acabar com a doença quando esta ainda se encontra em sua fase inicial e não é contagiosa. Se for confirmada a hipótese, o tratamento poderia salvar cerca de dois milhões de pessoas que morrem a cada ano por causa da doença. "Os antibióticos que empregamos agora para tratar a doença não são eficazes antes que ela entre na fase ativa, e isso é um problema grave, pois um de cada dez infectados desenvolve a bactéria", destacou West. Cerca de 2 trilhões de pessoas, quase um terço da população mundial, estão infectadas de tuberculose, que avança em maior ritmo no Sudeste Asiático, China e Índia, onde são registrados a metade dos casos resistentes aos medicamentos existentes. A cada ano, cerca de meio milhão de pessoas são infectadas. Um terço delas acaba morrendo, segundo os últimos dados da OMS (Organização Mundial da Saúde).

Teste de diabetes indica risco de derrame

Exame pode ajudar a predizer não só o risco de diabetes mas também as chances de derrame e outros

A dosagem da hemoglobina glicada, um exame muito usado para avaliar o controle da glicemia em pacientes diabéticos, pode ajudar a predizer não só o risco de diabetes mas também as chances de derrame, doenças cardiovasculares e mortalidade em geral. Isso é que sugere um estudo da Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, publicado no "New England Journal of Medicine", feito com mais de 11 mil americanos sem histórico de diabetes ou de doença cardíaca. As amostras foram coletadas entre 1990 e 1992 e os voluntários foram acompanhados por 15 anos. O teste da hemoglobina glicada -também conhecida como A1c- mede o nível de glicose depositado nos glóbulos vermelhos do sangue nos últimos três meses. Quanto maior a concentração de açúcar em circulação, maior a quantidade nessas células. Segundo especialistas, os níveis da A1c não são afetados por fatores como estresse ou doenças, como ocorre com a glicemia de jejum -o exame padrão utilizado atualmente para diagnosticar diabetes. "A glicemia de jejum apenas mostra os níveis de glicemia do dia anterior e, portanto, pode dar uma falsa noção do estilo de vida da pessoa. Já a hemoglobina glicada tem um papel prognóstico. Altos níveis dela significam que a pessoa não está conseguindo controlar bem a glicemia", explica o cardiologista Carlos Vicente Serrano, do Instituto do Coração. Glicemia e risco cardíaco "Taxas elevadas de hemoglobina glicada sinalizam picos de glicemia, que aumentam o risco cardiovascular", explica o endocrinologista Daniel Lerario, do hospital Albert Einstein. Sabe-se que o excesso de açúcar no sangue pode provocar lesões na parede dos vasos que facilitam a formação de placas de aterosclerose, capazes de causar infartos e derrames. "Em não diabéticos, altos níveis de hemoglobina glicada significam que a pessoa tem alterações metabólicas", diz Serrano. No estudo americano, o aumento nos níveis da A1c foi associado com maior risco de diabetes, doença cardiovascular e mortalidade em geral. Segundo o artigo, taxas de hemoglobina glicada entre 5% e 5,5% foram consideradas normais. O aumento a partir disso eleva o risco de diabetes, e taxas acima de 6,5% sinalizam a doença. Os resultados da pesquisa aparecem pouco tempo após a publicação das novas recomendações da Associação Americana de Diabetes, feitas em janeiro, que incluem, pela primeira vez a recomendação do teste de A1c para diagnóstico do diabetes e para identificar pessoas com risco de desenvolver a doença no futuro. "Há uma tendência a usar a hemoglobina glicada de forma mais abrangente do que atualmente", diz Lerario. "Os resultados podem levar a mudanças de conduta", acredita Serrano.

Alzheimer

Alzheimer é a forma mais comum de demência. Esta doença degenerativa, até o momento incurável e terminal, foi descrita pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra alemão Alois Alzheimer, de quem herdou o nome. Esta doença afecta geralmente pessoas acima dos 65 anos,embora seu diagnóstico seja possível também em pessoas mais novas.

Cada paciente de Alzheimer sofre a doença de forma única, mas existem pontos em comum, por exemplo, o sintoma primário mais comum é a perda de memória. Muitas vezes os primeiros sintomas são confundidos com problemas de idade ou de estresse. Quando a suspeita recai sobre o Mal de Alzheimer, o paciente é submetido a uma série de testes cognitivos. Com o avançar da doença vão aparecendo novos sintomas como confusão, irritabilidade e agressividade, alterações de humor, falhas na linguagem, perda de memória a longo prazo e o paciente começa a desligar-se da realidade. As suas funções motoras começam a perder-se e o paciente acaba por morrer.

O cérebro de um paciente com a doença de Alzheimer, quando visto em necrópsia, apresenta uma atrofia generalizada, com perda neuronal específica em certas áreas do hipocampo, mas também em regiões parieto-occipitais e frontais.
A perda de memória causa a estes pacientes um grande desconforto em sua fase inicial e intermediária. Já na fase adiantada não apresentam mais condições de perceber-se doentes, por falha da auto-crítica. Não se trata de uma simples falha na memória, mas sim de uma progressiva incapacidade para o trabalho e convívio social, devido a dificuldades para reconhecer pessoas próximas e objetos. Mudanças de domicílio são mal recebidas, pois tornam os sintomas mais agudos. Um paciente com doença de Alzheimer pergunta a mesma coisa centenas de vezes, mostrando sua incapacidade de fixar algo novo. Palavras são esquecidas, frases são truncadas, muitas permanecendo sem finalização.

Doença Degenerativa

Uma doença degenerativa é uma doença que consiste na alteração do funcionamento de uma célula, um tecido ou um órgão, excluindo-se nesse caso as alterações devidas a inflamações, infecções e tumores. As doenças degenerativas são assim chamadas porque elas provocam a degeneração de todo o organismo, envolvendo vasos sanguíneos, tecidos, ossos, visão, órgãos internos e cérebro. Normalmente, as doenças degenerativas são adquiridas por erros alimentares (ou uso excessivo de gorduras de origem animal) e uma vida sedentária. Classificam-se como doenças degenerativas o diabetes, a arteriosclerose, a hipertensão, as doenças cardíacas e da coluna vertebral, além de câncer (cancro), Mal de Alzheimer, reumatismo, esclerose múltipla, artrite deformante, artrose, glaucoma etc.

Vitamina D e linfócitos T

Vitamin D deficiency has been linked to a rapidly expanding inventory of ailments—including heart disease, cancer and the common cold. A new discovery demonstrates how the vitamin plays a major role in keeping the body healthy in the first place, by allowing the immune system's T cells to start doing their jobs.

"Alteração no grau de pigmentação do interior das células."

O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.

A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.

PIGMENTAÇÃO EXÓGENA

A pigmentação exógena pode ser dividida nos seguintes tipos:

ANTRACOSE: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.

SIDEROSE: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.

ARGIRIA: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.

BISMUTO: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.

TATUAGEM: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente.

SATURNISMO: contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.

TATUAGEM POR AMÁLGAMA: áreas de coloração azulada na mucosa bucal decorrente da introdução de partículas de amálgama na mucosa; essa introdução pode ser devida a lesão na mucosa no local da restauração no momento de inclusão do amálgama na cavidade.

Foto 1: Pulmão com antracose. Observe a coloração enegrecida que o órgão apresenta decorrente do acúmulo de carvão. Clique sobre a foto para observar a presença do pigmento no interior e por entre as células (HE, 100X).

Foto 2: Tatuagem por amálgama (seta) na gengiva de rebordo alveolar. Note a pigmentação azulada que cora a mucosa bem próxima de um dente que contém restaurações de amálgama. Clique sobre a foto para observar o histológico da tatuagem, em que se observa o pigmento acastanhado sobre as fibras colágenas e a parede dos vasos sangüíneos (seta) (HE, 400X).

PIGMENTAÇÃO ENDÓGENA

A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.

PIGMENTOS HEMÁTICOS OU HEMOGLOBINÓGENOS Esses pigmentos se originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina. Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado. Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias". Foto 3: Hemossiderina observada em lesão em mucosa jugal. A grande concentração de hemácias lisadas promove o aparecimento desse pigmento no local (HE, 400X). Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitam hemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas. Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.

Foto 4: Hematoidina em cápsula fibrosa de baço. Observa-se um pigmento mais amarelado, originando cristais com um núcleo central bem nítido, diferentemente da hemossiderina; compare com a foto anterior (HE, 200X).

Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo. Heteropatias ou heterometrias envolvidas com a produção deles, entretanto, indicam que há alguma alteração no metabolismo das hemácias ou dos hepatócitos, respectivamente para a hemossiderina e bilirrubina.

PIGMENTOS MELÂNICOS

Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos.

Foto 5:

Fragmento de pele em que se nota a pigmentação melânica normal (acastanhada) da camada basal do epitélio (HE, 250X)

Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas:

Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme).Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos).

Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.

Efélides ou Sardas: hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos.

Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral.

Foto 6:

Fragmento de pele em que nota a hiperpigmentação da camada basal do epitélio (cabeça de seta) e pigmentos melânicos presentes no tecido conjuntivo subjacente. Esse quadro é compatível com efélide ou sarda (HE, 200X).

Estudo reforça suspeita de origem viral da esquizofrenia.

Cientistas esperam que distúrbio possa, um dia, ser tratado com anti-inflamatórios.

Pessoas com manifestação dos primeiros sintomas de esquizofrenia apresentam altos níveis de uma substância inflamatória, a interleucina 1-beta, no cérebro. Essa descoberta reforça a ideia, já sugerida em outros estudos, de que o transtorno pode ter origem infecciosa, possivelmente provocada pela ação de um vírus no organismo e, quem sabe, a patologia algum dia venha a ser tratada com anti-inflamatórios. As novas evidências foram apresentadas por pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia. Segundo eles, estudos em ratos mostram que a interleucina 1-beta pode induzir a hiperatividade de vias neurais em que o neurotransmissor predominante é a dopamina. São justamente essas áreas do cérebro que se apresentam hiperativas nos pacientes esquizofrênicos. Em pessoas saudáveis é praticamente impossível ser detectada a presença de interleucina 1-beta.

Aids causa maioria das mortes de mulheres entre 15 e 49 anos, diz ONU

A agência advertiu que até 70% das mulheres no mundo todo sofrem violência, e esses maus tratos prejudicam a capacidade destas mulheres de negociar relações sexuais seguras com seus parceiros. Ou seja: elas podem estar sendo forçadas a fazer sexo sem preservativo, o que aumenta a chance de contaminação pelo HIV.

"A violência contra mulheres não deve ser tolerada", disse o diretor-executivo da Unaids, Michel Sidibé.

A infecção pelo vírus HIV se transformou na principal causa de mortes e doenças de mulheres em idade reprodutiva (entre 15 e 49 anos) no mundo todo, de acordo com a Unaids, a agência das Nações Unidas para o combate à Aids.

Métodos pedagógicos...

Uma forma interessante e criativa de se apresentar um processo:

- O que é metástase doutor?
-É quando um pequeno grupo de células monta uma banda e meses depois, sua 'estética' vira moda!

Legal. Direto do Malvados.com.br

"O câncer gera empregos" realmente temos o que discutir...

Criado um biochip capaz de detectar vírus

Uma equipe de engenheiros e químicos da Universidade Brigham Young, nos Estados Unidos, criou um biochip de silício capaz de detectar vírus de forma confiável, mesmo em concentrações baixas demais para que eles sejam descobertos pelos métodos atuais.
'A maioria dos exames disponíveis tem resultados muito imprecisos, a menos que você tenha uma concentração muito elevada do vírus," explica o Dr. Aaron Hawkins, coordenador da pesquisa.
Quando estão em baixas concentrações, esses vírus individuais se perderiam, não sendo contados porque os exames clínicos atuais não conseguem detectar vírus individuais.
A espera de modelos comercias devido ao custo ainda não é nem conjecturada.

Aids: proteína humana seria nova arma de combate

Uma proteína humana poderá abrir um novo caminho para o combate ao retrovírus responsável pela Aids (HIV) neutralizando a resistência do patógeno aos antirretrovirais, segundo trabalhos divulgados nesta segunda-feira nos Estados Unidos.
Os pesquisadores indicam que bloquearam uma infecção com HIV em laboratório desativando uma proteína humana chamada ITK, ativa nos linfócitos T, células imunológicas importantes do organismo.
A maioria dos tratamentos contra a Aids têm como alvo as proteínas do próprio vírus responsável pela infecção. Mas à medida que o HIV realiza várias mutações, estas proteínas mudam rapidamente e geram resistência do vírus aos tratamentos, explicaram estes cientistas, com o estudo está publicado nos Anais da Academia Nacional de Ciências dos Estados Unidos (PNAS) de 28 de abril.
Estes cientistas descobriram que atuando sobre a proteína ITK (interleukine-2-inducible T cell kinase) podiam bloquear a infecção das células imunológicas humanas pelo HIV. A proteína ITK ativa os linfócitos T no mecanismo normal de resposta imunológica do organismo humano, explicou a doutora Pamela Schwartzberg, do Instituto Nacional norte-americano de Pesquisa sobre o Genoma Humano (NHGRI), principal responsável pela pesquisa.
Contrariamente às proteínas do vírus HIV, a proteína ITK registra poucas mutações, ressaltou, o que explica o recente interesse da comunidade científica pelo desenvolvimento de tratamentos para neutralizá-la.
Tentar contra-atacar o vírus HIV, que muda muito rapidamente, prescrevendo combinações de medicamentos e mudando de tratamentos pode aumentar o risco de efeitos secundários tóxicos e nem sempre há sucesso, ressaltou este médico. Quando o HIV entra no organismo, infecta as células linfocitárias T e toma o controle do mecanismo de defesa, o que permite ao vírus produzir cópias de si mesmo.
A infecção acaba comprometendo o conjunto do sistema imunológico provocando a Aids, a síndrome da imunodeficiência adquirida. Estes trabalhos mostram que se a proteína ITK não estiver ativa, o vírus da Aids não pode usar eficazmente as células linfocitárias T para se reproduzir, o que as deixa mais lentas ou até bloqueia sua propagação.

Teste de AIDS será obrigatório para noivos no Catar

A partir do fim do ano, qualquer pessoa que pretenda se casar no Catar terá de apresentar testes de HIV para comprovar que não é soropositivo. A medida, que atingirá também os estrangeiros residentes no país, foi anunciada pela Comissão Médica Nacional.

Segundo o jornal Gulf Times, a decisão faz parte da política adotada pelo Catar para frear a transmissão do vírus da aids em seu território. Mesmo trabalhadores e estudantes de outros países deverão se submeter ao teste, caso morem há mais de dois meses no país.

"Com a medida, queremos assegurar aos catarianos que estamos fazendo todo o possível para prevenir a transmissão do vírus", disse o diretor executivo da Comissão Médica, Ahmed Naji. Segundo seus dados, 228 pessoas são portadoras do vírus da aids no Catar.

O teste do HIV é obrigatório também em outros países do Oriente Médio. Na Síria, por exemplo, devem fazer o teste todos os estudantes que pretendem se inscrever em universidades e todos os estrangeiros que querem obter o visto de permanência no país.

Mesmo com cura, hanseníase ainda se espalha pelo país

39 mil novos casos da doença em 2008

No ano 2000, quando recebeu um telefonema do Movimento de Reintegração das Pessoas Atingidas pela Hanseníase (Mohran), convidando-o para trabalhar como voluntário no combate à doença, o cantor Ney Matogrosso levou um susto.
- Achava que hanseníase não existia mais. Conhecia a doença porque minha mãe criou uma menina vinda de um leprosário, mas não imaginava que o Brasil ainda tivesse algum caso - diz Ney, que desde então faz campanhas de esclarecimento em todo o país. - Ainda há muito preconceito, e o governo parece não querer acabar com a doença.
Uma das enfermidades mais antigas do mundo, a hanseníase passou a ter cura na década de 40, quando as pessoas eram isoladas compulsoriamente. Desde a década de 90, a Organização Mundial da Saúde (OMS) distribui a medicação de graça. No Brasil, pacientes reclamam que falta remédio por causa da burocracia alfandegária e também por causa da subnotificação.
- Percorremos o país conversando com as pessoas e sabemos que, mesmo sendo obrigados a notificar todos os casos, que alguns médicos não cumprem, o que faz com que remédios faltem especialmente no interior.
Além disso, em estados do Sul, o tratamento que deve levar no máximo um ano, leva 36 meses porque os pacientes acham que assim ficarão mais curados - conta Artur Custódio, coordenador do Mohran. Saúde quer reduzir em 10% número de casos até 2011 Segundo dados da OMS, o Brasil fechou o ano de 2008 com 39 mil novos casos de hanseníase diagnosticados, atrás apenas da Índia, responsável por 54% de todos os 249 mil casos registrados no mundo. Mas aparece como o número um do ranking se a conta for feita segundo a taxa de prevalência da doença: com população de 190 milhões de habitantes, o país tinha em 2007 taxa de 21,94 casos para cada 100 mil habitantes.
Além disso, ainda segundo a OMS, nas Américas, o Brasil é líder no ranking de novos casos: foram 44,4 mil em 2006, dos 47, 6 mil diagnosticados em 51 países.
O país também é um dos três, ao lado do Nepal e do Timor Leste, que não conseguiram cumprir a meta, firmada em 1991, de ter um caso da doença para cada 10 mil habitantes até 2005.
O Ministério da Saúde reconhece que a meta não foi cumprida, mas ressalta que isso não é importante e que a taxa de prevalência vem caindo desde 2007.
Segundo dados do ministério, em 1994 foram registrados 3.055 casos em menores de 15 anos. Em 2007, foram 2.148. Coordenadora do Programa Nacional de Controle da Hanseníase, Maria Aparecida de Faria Grossi, diz que o país tem que "se orgulhar das condutas para tratar da hanseníase".
- Em 2008, tivemos 2.913 crianças com menos de 15 anos diagnosticadas. Isso representa 7,5% de todos os casos do país.
Em 2007, o número chegava a 8%.
Estamos vigilantes. Então, não é o mais importante não termos atingido a meta - diz ela, lembrando que o país não prega mais a eliminação da doença, e sim o controle.
- Não falam em eliminar a tuberculose. Nossa principal meta é diminuir a taxa de detecção em 10% entre 2009 e 2011.
Centro-Oeste, Norte e Nordeste têm taxas altas da doença De acordo com Maria Aparecida, as taxas mais altas estão nas regiões Norte, Centro-Oeste e Nordeste. No Tocantins, em 2008, foram registrados 103 casos para cada 100 mil habitantes.
- Monitoramos o país e o dividimos em dez regiões, que chamamos de clusters. Temos 17% de toda a população residindo em 1.173 municípios. Esses locais registraram 53,5% de todos os casos entre 2005 e 2007.
Além do ministério, o Mohran também cruza o país para diagnosticar novos casos. Desde 2008, uma carreta percorre os municípios do Cluster 1 (Pará, Tocantins, Piauí e Maranhão). Nesse primeiro ano, foram visitados 34 municípios nos 162 dias de ação.
- Diagnosticamos 1.315 casos - diz Artur Côrrea, que dá palestras sobre a doença. - Passamos três dias em Taboão da Serra, em São Paulo, e encontramos quatro casos. Em um ano, o ministério diagnosticou três.

Dia Mundial das Doenças Raras

O uso da palavra raras talvez não reflita a realidade dessas doenças. Quando avaliadas individualmente estas apresentam baixa incidência na população, porém, juntas são responsáveis por boa parte das estatísticas de doenças graves no Brasil e no mundo. Por isso, pela primeira vez no país, as entidades relacionadas ao manejo de tais enfermidades se uniram para realizar a 1ª Caminhada de Apoio aos Pacientes de Doenças Raras, em São Paulo, no dia 28 de fevereiro, para marcar o Dia Mundial das Doenças Raras.

O evento será no Parque da Juventude, em Santana, e oferecerá workshops, atrações de manifestações culturais, feira, shows, atividades lúdicas e esportivas. Esta iniciativa é organizada pela Fundação Geiser – Grupo de Enlace, Investigação e Suporte de Doenças Raras da América Latina –, o Grupo de Estudos de Doenças Raras, o Instituto Canguru e a Aliança Brasileira de Genética, com o apoio da Secretaria Municipal da Pessoa com Deficiência e Mobilidade Reduzida.

Além de prestar informações à população, o Dia Mundial das Doenças Raras é uma oportunidade de chamar a atenção dos governantes e da sociedade para a situação dos pacientes que sofrem de tais enfermidades. “Procuramos trabalhar com o objetivo de reunir o governo, a sociedade civil, universidades e empresas farmacêuticas para discutir a melhora do bem estar de pacientes com doenças raras e suas famílias, apoiando a pesquisa, discutindo políticas públicas e cooperação internacional, e usando os meios de comunicação para divulgação e conscientização da população em geral”, comenta a Dra. Cecília Micheletti, delegada brasileira da Fundação Geiser, diretora do Instituto Canguru e coordenadora científica do Grupo de Estudo de Doenças Raras.

O que são doenças raras?

As doenças raras, também chamadas de doenças órfãs, costumam ser definidas como aquelas com prevalência inferior a 5 casos a cada 10 mil pessoas, o que significa que de 6% a 8% da população são atingidas por uma dessas patologias. Em 66% dos casos, o surgimento dos sintomas se evidencia antes dos dois anos de idade, contudo, 35% falecem antes do primeiro ano de vida e 10% entre 1 e 5 anos. No Brasil, apesar das doenças raras serem a segunda maior causa de mortalidade infantil há mais de 20 anos, são poucas as iniciativas do governo para reverter esta situação.

Estima-se que exista de 5 a 8 mil diferentes tipos de doenças raras, sendo 80% de origem genética, e 65% delas com expressão clínica grave e incapacitante. No entanto, em toda a América Latina a realidade dos portadores de doenças raras esbarra na inexistência de políticas públicas específicas que reflete na dificuldade de diagnóstico e na falta de tratamento gratuito.

O diagnóstico das doenças raras, muitas vezes é feito tardiamente, pois o conhecimento sobre elas é pouco tanto na sociedade como na própria comunidade médica. Há pouca investigação clínica, falta de verbas e o desenvolvimento de medicamentos para um número limitado de doentes necessita de altos investimentos em pesquisa.

Dentre as milhares destas doenças estão a Hipertensão Pulmonar, Niemann-Pick tipo C, Doença de Gaucher, Mucopolissacaridose, Fibrose Cística e Esclerose Sistêmica.

A data também é rara!

Exatamente por conta de sua peculiaridade, o dia 29 de fevereiro foi escolhido como o Dia Mundial de Doenças Raras. Porém, nos anos que não são bissextos – o caso de 2010 – este dia “raro” não ocorre e assim, mundialmente, ele é celebrado no dia 28.

Doença de Gaucher

A doença de Gaucher é um distúrbio hereditário que acarreta o acúmulo de glicocerebrosídeos, um produto do metabolismo das gorduras. A anomalia genética que causa doença de Gaucher é recessiva. Um indivíduo afetado deve herdar dois genes anosmais para apresentar os sintomas. Esta doença produz um aumento de tamanho do fígado e do baço e a uma pigmentação acastanhada da pele. Os acúmulos de cerebrosídeos nos olhos provocam o surgimento de manchas amarelas denominadas pinguéculas. Os acúmulos na medula óssea podem causar dor. A maioria dos indivíduos com doença de Gaucher desenvolve o tipo 1, a forma crônica adulta, a qual acarreta um aumento do fígado e do baço e anormalidades ósseas.

O tipo 2, a forma infantil, ocorre durante o período da lactância. Os lactentes com a doença apresentam um baço aumentado de tamanho e alterações graves do sistema nervoso. O pescoço e as costas podem tornar-se rigidamente arqueados devido aos espasmos musculares. Esses lactentes geralmente morrem em um ano. O tipo 3, ou forma juvenil, pode começar em qualquer momento durante a infância. As crianças com a doença apresentam aumento de tamanho do fígado e do baço, anormalidades ósseas e alterações lentamente progressivas do sistema nervoso. As crianças que sobrevivem até a adolescência podem viver por muitos anos.

As alterações ósseas podem causar dor e edema nas articulações. Os indivíduos gravemente afetados também podem apresentar anemia e uma incapacidade de produzir leucócitos e plaquetas, com conseqüente palidez, fraqueza, suscetibilidade a infecções e sangramento excessivo. Quando o médico detecta um aumento de tamanho do fígado ou uma anemia e suspeita da doença de Gaucher, ele comumente realiza uma biópsia hepática ou da medula óssea para confirmar o diagnóstico. O diagnóstico prénatal pode ser estabelecido através do exame de células obtidas de uma amostra do vilo coriônico ou através da amniocentese.

Muitas pessoas com doença de Gaucher podem ser tratadas com a terapia de reposição enzimática, um tratamento caro no qual as enzimas são administradas pela via intravenosa, normalmente a cada 2 semanas. A terapia de reposição enzimática é mais eficaz para os indivíduos que não apresentam complicações do sistema nervoso. As transfusões de sangue podem ajudar a aliviar a anemia. Para tratar a anemia, a baixa contagem leucocitária ou plaquetária ou para aliviar o desconforto causado pela esplenomegalia (baço aumentado de tamanho), o baço pode ser removido cirurgicamente.

Amiloidose

A amiloidose é uma doença na qual ocorre o acúmulo de amilóide, uma proteína rara que normalmente não está presente no corpo, em vários tecidos. Existem muitas formas de amiloidose. Na amiloidose primária, a causa é desconhecida. No entanto, a doença está associada a alterações das células plasmáticas, como o mieloma múltiplo, o qual também pode estar associado à amiloidose. A amiloidose secundária é assim denominada devido ao fatodela ser secundária a outras doenças (p.ex., tuberculose, infecções dos ossos, artrite reumatóide, febre familiar do Mediterrâneo ou ileíte granulomatosa). Uma terceira forma, a amiloidose hereditária, afeta os nervos e certos órgãos e foi detectada em indivíduos provenientes de Portugal, da Suécia, do Japão e de muitos outros países. Uma outra forma de amiloidose está associada ao envelhecimento normal e afeta particularmente o coração. Normalmente, a causa do acúmulo excessivo de amilóide é desconhecida. Entretanto, a amioidose pode ser uma resposta a várias doenças que causam infecção ou inflamação persistente. Além disso, uma outra forma de amiloidose está relacionada à doença de Alzheimer.

Sintomas

O acúmulo de grandes quantidades de amilóide pode compromenter o funcionamento normal de muitos órgãos. Os sintomas da amiloidose dependem do local onde o amilóide acumula-se. Muitos indivíduos apresentam poucos sintomas, enquanto outros apresentam uma doença grave e potencialmente letal. Na amiloidose primária, os locais típicos de acúmulo de amilóide são o coração, a pele, a língua, a tireóide, os intestinos, o fígado, os rins e os vasos sangüíneos. Esse acúmulo pode acarretar insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas (batimentos cardíacos irregulares), dificuldade respiratória, espessamento da língua, hipoatividade da tireóide, má absorção dos alimentos, insuficiência hepática, insuficiência renal e equimoses fáceis ou outros sangramentos anormais decorrentes do efeito do amilóide sobre a coagulação sangüínea. Pode ocorrer uma disfunção nervosa, a qual acarreta fraqueza e distúrbios da sensibilidade. Pode ocorrer a síndrome do túnel do carpo. Quando o amilóide afeta o coração, o indivíduo pode morrer devido a uma insuficiência cardíaca grave a arritmias cardíacas. Na amiloidose secundária, o amilóide tende a acumular-se no baço, no fígado, nos rins, nas adrenais e nos linfonodos. O baço e o fígado tendem a aumentar de volume e, à palpação, o médico pode perceber uma consistência firme semelhante à da borracha. Outros órgãos e vasos sangüíneos também podem ser afetados, embora o envolvimento cardíaco seja raro.

Diagnóstico

Algumas vezes, é difícil para o médico diagnosticar a amiloidose pelo fato dela produzir tantos problemas diferentes. Contudo, ele pode suspeitar da amiloidose quando vários órgãos tornam-se insuficientes ou quando um indivíduo apresenta sangramento fácil sem razão aparente. A forma hereditária é suspeitada quando um distúrbio nervoso periférico herdado é descoberto em uma família. Geralmente, o diagnóstico é estabelecido através do exame de uma pequena quantidade de gordura abdominal obtida através de uma agulha inserida próxima à cicatriz umbilical. Alternativamente, o médico pode coletar uma amostra de tecido através da biópsia da pele, do reto, das gengivas, dos rins ou do fígado. O amilóide é identificado ao microscópio com o uso de colorações especiais.

Tratamento

A amiloidose nem sempre exige tratamento. Quando ela é causada por uma outra doença, o tratamento desta normalmente alentece ou reverte a amiloidose. No entanto, a amiloidose causada pelo mieloma múltiplo possui um mau prognóstico. A maioria dos indivíduos com ambas as doenças morre em 1 a 2 anos. O tratamento da amiloidose não é muito eficaz. O uso da prednisona e do melfalano, algumas vezes associado à colchicina, podem prover alívio. A colchicina isoladamente pode ajudar a aliviar a amiloidose desencadeada pela febre familiar do Mediterrâneo. Algumas vezes, os depósitos de amilóide (tumores amilóides) em uma determinada área do corpo podem ser removidos cirurgicamente. Um indivíduo cujos rins foram destruídos pela amiloidose pode ser submetida a um transplante renal. Quando um indivíduo apresenta problemas cardíacos, ele pode ser submetido a um transplante cardíaco. No entanto, os órgãos transplantados podem ser posteriormente afetados pelo acúmulo. Na forma hereditária, o defeito que produz o amilóide ocorre no fígado e, por essa razão, em poucos indivíduos o transplante de fígado foi eficaz para interromper a evolução da doença.

Vídeo: http://video.google.com/videoplay?docid=-3916654796029228812#